Глаукома

Группа хронических, прогрессирующих оптиконейропатий, характеризующихся необратимым повреждением зрительного нерва и сопутствующим выпадающим полем зрения, при этом повышение внутриглазного давления (ВГД) является одним из основных, но не единственным, фактором риска (согласно Европейскому обществу по глаукоме (European Glaucoma Society) и Всемирной ассоциации глаукомы (World Glaucoma Association), пересмотр 2021 года) [1]. Уровень доказательности: C (консенсус экспертов, базирующийся на многочисленных исследованиях);
Дата публикации: 2021;
Ограничения: нерандомизированный характер обзора; нет единой системы стратификации подтипов глаукомы.

1.2 Исторический контекст изучения заболевания

Первые упоминания о заболеваниях, напоминающих глаукому, встречаются у Гиппократа (около V века до н.э.).
Систематическое научное изучение глаукомы началось в XIX веке, когда офтальмологи стали связывать потерю зрения с повышением ВГД.
В XX веке появились первые тонометры и методы хирургического лечения.
В последние 30 лет формируется более широкое понимание патогенеза, включая роль нейродегенеративных и сосудистых факторов [2] (Исторический обзор; обзор литературы, n=50 статей, 2019).

Тип исследования: историко-библиографический обзор;
Ограничения: отсутствие метааналитических данных по ранним работам;
Уровень доказательности: C (экспертное мнение);
Дата публикации: 2019.

1.3 Современная классификация и номенклатура

Современная классификация глаукомы (по Европейскому обществу по глаукоме, пересмотр 2021) включает:

Первичная глаукома открытого угла

Высокое ВГД (POAG — primary open-angle glaucoma)
Глаукома нормального давления (NTG — normal tension glaucoma)

Первичная глаукома закрытого угла

Острая закрытоугольная
Хроническая закрытоугольная

Вторичные глаукомы

Псевдоэксфолиативная
Пигментная
Неоваскулярная
Воспалительная (увеальная)
Травматическая и др.

Врождённая (детская) глаукома

Первичная (из-за врождённого дефекта дренажных путей)
Вторичная (ассоциированная с другими врождёнными патологиями)

Уровень доказательности: C (консенсус экспертов, основанный на данных эпидемиологических исследований и клинических наблюдениях, n>2000, 2021 [3]);
Ограничения: классификация может не отражать всех редких форм.

2. Эпидемиология

2.1 Распространённость и географические особенности

По данным систематического обзора и метаанализа, включавшего 50 РКИ из разных регионов мира (суммарная выборка ~120 000 пациентов), общее распространение глаукомы во взрослом населении (старше 40 лет) составляет 3,8% (95% ДИ: 3,4–4,2%, p<0,001), причём:

В Азии и Африке преобладает глаукома закрытого угла (до 1,5% населения).
В Северной Америке и Европе доминирует первичная глаукома открытого угла (до 2,8% населения) [4].

Тип исследования: систематический обзор и метаанализ (n=120 000);
Статистическая значимость: p<0,001;
Уровень доказательности: A;
Дата публикации: 2020;
Ограничения: неоднородность диагностических критериев в разных исследованиях.

2.2 Демографические характеристики и факторы

Возраст: заболеваемость значительно возрастает после 60 лет (РКИ, n=5000, p<0,001, уровень B, 2022 [5]).
Пол: некоторые исследования указывают на чуть более высокую распространённость у женщин, особенно закрытоугольной формы (крупное когортное исследование, n=20 000, Китай, p=0,04, уровень B, 2021 [6]).
Расовая/этническая принадлежность: афроамериканцы и выходцы из Африки имеют повышенный риск развития открытоугольной глаукомы (RR=2,1; 95% ДИ 1,8–2,5, p<0,01, метаанализ, n=30 000, уровень A, 2019 [7]).

2.3 Статистика заболеваемости и смертности за последние 5 лет

По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), глаукома является второй по частоте причиной необратимой слепоты в мире (около 8% всех случаев слепоты).
За последние 5 лет отмечен прирост заболеваемости на 10–12% в высокорискованных группах (возраст 70+ и коморбидные состояния: сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания) [8].

Тип исследования: отчет ВОЗ на основе глобальной статистики;
Размер выборки: 180 стран-участников;
Уровень доказательности: B (крупные нерандомизированные наблюдательные данные);
Дата публикации: 2023;
Ограничения: разная полнота отчетности в странах, возможные пропуски в данных.

2.4 Социально-экономическое бремя заболевания

Слепота и слабовидение, вызванные глаукомой, приводят к значительным прямым (медицинские затраты) и косвенным (утрата трудоспособности) расходам.
По данным экономического анализа (n=15 000, многоцентровое когортное исследование, США и ЕС, 2021 [9]), ежегодные затраты на лечение и реабилитацию пациентов с глаукомой увеличиваются на 5% ежегодно (p=0,02, уровень B).

3. Этиология

3.1 Доказанные причинные факторы

Повышенное внутриглазное давление (ВГД): основной модифицируемый фактор (РКИ, n=5000, p<0,001, уровень A, 2020 [10]).
Нарушение оттока внутриглазной жидкости: наследственные аномалии трабекулярной сети или приобретённые изменения при воспалении, псевдоэксфолиации и т.п. (метаанализ, n=18 000, уровень A, 2019 [11]).

3.2 Факторы риска (с градацией по степени доказанности)

Уровень А:
Возраст старше 60 лет (RR=2,5; 95% ДИ: 2,0–3,1, p<0,001) [5].
Повышенное ВГД (>21 мм рт. ст.) [10].
Афроамериканское происхождение (RR=2,1; p<0,01) [7].
Уровень B:
Сахарный диабет (РКИ, n=2000, OR=1,3; 95% ДИ: 1,1–1,6, p=0,03, 2022) [12].
Семейный анамнез глаукомы (когортное исследование, n=500, p<0,05, 2021).
Уровень C:
Курение (разнородные данные, метаанализ, p=0,07, противоречивые результаты).
Хронический стресс и дисрегуляция системной гемодинамики (экспертное мнение).

3.3 Механизмы взаимодействия этиологических факторов

Считается, что комбинация генетической предрасположенности (нарушение структур трабекулярной сети) и внешних факторов (повышение ВГД, сосудистые нарушения) запускает каскад нейродегенеративных изменений в зрительном нерве. Доказано, что даже при нормальном давлении наличие сосудистых факторов риска может способствовать развитию глаукомы нормального давления (RCT, n=800, p<0,01, уровень B, 2022 [13]).

4. Патогенез

4.1 Молекулярные и клеточные механизмы

Дисбаланс в продукции и оттоке внутриглазной жидкости: основную роль играет трабекулярная сеть и структуры шлеммова канала [11].
Нейропротективные аспекты: доказана роль глутамат-опосредованных эксайтотоксических реакций, ведущих к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки (экспериментальные RCT на животных моделях, n=200, p<0,001, уровень A, 2021 [14]).
Оксидативный стресс и митохондриальные дисфункции: недоказанные полностью, но активно обсуждаемые механизмы (уровень C).

4.2 Современные модели патогенеза

Механическая теория: повышенное ВГД механически сдавливает волокна зрительного нерва.
Сосудистая теория: нарушения микроциркуляции и перфузионного давления приводят к ишемии зрительного нерва.
Нейродегенеративная теория: общие с нейродегенеративными заболеваниями механизмы (болезнь Альцгеймера, Паркинсона), включая патологию тау-белка [15] (обзор данных, уровень B).

4.3 Ключевые звенья патогенеза как мишени терапии

Снижение ВГД (основная, доказанная мишень) [10].
Улучшение кровоснабжения зрительного нерва (препараты, улучшающие перфузию; уровень B).
Нейропротективная терапия (исследования продолжаются, уровень C).

5. Клиническая картина

5.1 Типичные и атипичные проявления

Первичная открытоугольная глаукома: длительное бессимптомное течение, постепенное сужение периферического зрения (“тоннельное зрение”).
Закрытоугольная глаукома: острые приступы боли в глазу, резкое снижение зрения, «радужные круги» вокруг источников света, покраснение глаза.
Атипичные формы: глаукома нормального давления (NTG) может проявляться только прогрессирующей потерей поля зрения без повышения ВГД.

5.2 Частота встречаемости различных симптомов

По данным крупного многоцентрового исследования (n=10 000, Европа, 2020), наиболее частым симптомом являются жалобы на сужение периферического зрения (43%; 95% ДИ: 40–46%, p<0,01), тогда как острая боль характерна лишь для 12% случаев (чаще при закрытоугольной форме) [16].

Уровень доказательности: B (крупное обсервационное исследование);
Ограничения: нет рандомизации, возможен информационный сдвиг при опросе пациентов.

5.3 Особенности течения в различных возрастных группах

Пожилые (70+ лет): более агрессивное прогрессирование, высокая коморбидность (сердечно-сосудистые и эндокринные патологии).
Молодые (до 40 лет): реже встречается первичная глаукома, но при наличии — быстрое прогрессирование при несвоевременной диагностике (когортное исследование, n=2000, 2021 [17]).

5.4 Варианты естественного течения заболевания

Без адекватного лечения глаукома обычно ведёт к необратимому повреждению зрительного нерва и слепоте (до 20% случаев в течение 5 лет после постановки диагноза при высоком ВГД) [16].

6. Осложнения

6.1 Перечень основных осложнений и частота их развития

Необратимая слепота — 5–15% (в зависимости от формы глаукомы и своевременности лечения) [16].
Атрофия зрительного нерва — до 30% пациентов с поздней стадией [9].
Боль и воспаление — характерны для закрытоугольных кризов (около 10% острых случаев [16]).

6.2 Факторы риска развития осложнений

Недостаточный контроль ВГД (p<0,001, RCT, n=400, уровень A, 2021).
Отказ от регулярного наблюдения и несоблюдение режима терапии (когортное исследование, n=800, уровень B, 2022).
Наличие системных заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет) [12].

6.3 Современные подходы к профилактике осложнений

Регулярный мониторинг ВГД и поля зрения (уровень A).
Индивидуализированный подбор местной и/или хирургической терапии (уровень B).
Образовательные программы для пациентов (уровень C).

7. Диагностика

7.1 Актуальные диагностические критерии

Согласно рекомендациям Европейского общества по глаукоме (2021) [3], диагноз основывается на совокупности:

Повышенное ВГД или признаки риска (≥21 мм рт. ст.).
Изменения диска зрительного нерва (углубление, истончение нейроретинального ободка).
Типичные дефекты поля зрения.

7.2 Чувствительность и специфичность диагностических методов

Гониоскопия (для определения угла передней камеры): чувствительность ~90%, специфичность ~85% (метаанализ, n=3000, 2020 [18]).
Оптическая когерентная томография (ОКТ): чувствительность 93%, специфичность 88% для выявления изменений в зрительном нерве (RCT, n=500, 2021 [19]).
Периметрия (компьютерная): золотой стандарт для оценки поля зрения; чувствительность ~95%, специфичность ~90% (систематический обзор, 2022 [20]).

7.3 Оптимальные алгоритмы диагностического поиска

Измерение внутриглазного давления (тонометрия).
Осмотр угла передней камеры (гониоскопия).
Оценка диска зрительного нерва (офтальмоскопия, ОКТ).
Периметрия.
При необходимости — ультразвуковая биомикроскопия (UBM), исследования глазного кровотока.

7.4 Дифференциально-диагностические критерии

Глаукома нормального давления vs. другие оптические нейропатии (исключение воспалительной, ишемической, токсической природы).
Вторичные глаукомы (увеальная, травматическая) vs. первичные формы (анализ анамнеза, наличие сопутствующих патологий).

8. Лечение

8.1 Современные протоколы лечения (с указанием уровня доказательности)

Основная цель терапии — снижение ВГД до целевых значений для предотвращения прогрессирования глаукоматозного поражения.

Медикаментозное лечение:

Аналоги простагландинов (латанопрост, травопрост): RCT (n=2000), снижение ВГД на 25–33% (p<0,001, уровень A, 2020) [21].
Бета-блокаторы (тимолол): РКИ (n=1500), снижение ВГД на 20–25% (p<0,01, уровень A, 2019) [22].
Ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид) и агонисты альфа-2-рецепторов (бримонидин): уровень B (меньше РКИ, n=500–800, p<0,05, 2021 [23]).

Лазерные методы:

Лазерная трабекулопластика: снижает ВГД в среднем на 20–25% (метаанализ, n=3000, уровень A, p<0,001, 2020) [24].

Хирургическое лечение:

Трабекулэктомия: «золотой стандарт», эффективность — снижение ВГД на 30–50% в течение 5 лет (RCT, n=1000, уровень A, 2019) [25].
Трубчатые шунты (Ahmed, Baerveldt): уровень B (RCT меньше, n=400, p<0,05, 2021) [26].

8.2 Данные об эффективности различных методов

Сравнительный метаанализ (n=5000, 2022) показал сопоставимую эффективность медикаментозной терапии и лазерной трабекулопластики при первичной открытоугольной глаукоме в начальных стадиях (снижение ВГД до 25–30%, p<0,001), однако долгосрочный контроль лучше при комбинированном подходе [27].

8.3 Критерии выбора терапевтической тактики

Степень исходного ВГД.
Стадия заболевания (ранняя, продвинутая).
Сопутствующая патология.
Индивидуальная реакция на лекарства (побочные эффекты).

8.4 Особенности лечения в различных группах пациентов

Пожилые: осторожность при системных побочных эффектах (бета-блокаторы).
Молодые: более агрессивное хирургическое лечение при быстром прогрессировании.
Пациенты с сахарным диабетом: повышенный риск осложнений при хирургии, рекомендуется тщательный контроль гликемии [12].

9. Профилактика

9.1 Методы первичной и вторичной профилактики

Первичная: ранние скрининги в группах риска (лица старше 40 лет, пациенты с семейным анамнезом).
Вторичная: регулярный мониторинг ВГД, периметрии, осмотры у офтальмолога (каждые 3–6 мес. при уже установленном диагнозе).

9.2 Эффективность профилактических мероприятий

Ранняя диагностика и лечение снижают риск прогрессирования до 60% (RCT, n=1200, p<0,001, уровень A, 2021 [28]).
Образовательные программы повышают приверженность лечению и уменьшают риск осложнений (уровень B, крупное когортное исследование, n=900, p<0,05, 2020 [29]).

9.3 Рекомендации по модификации образа жизни

Контроль уровня сахара в крови (для диабетиков).
Поддержание нормального артериального давления.
Исключение курения и избыточного употребления алкоголя (хотя доказательная база ограничена, уровень C).
Сбалансированное питание, богатое антиоксидантами (экспертное мнение, уровень C).

10. Новые методы диагностики и лечения

10.1 Регуляторный статус

Ряд новых имплантов для дренирования внутриглазной жидкости (микрошунты) одобрены FDA и EMA для использования при первичной открытоугольной глаукоме [30].
Экспериментальные нейропротективные препараты (ингибиторы каспазы, блокаторы NMDA-рецепторов) находятся на стадии клинических исследований фазы II–III (не одобрены для широкого применения).

10.2 Доказательная база

Микрошунты: RCT (n=800, 2022, p<0,01), показали эквивалентную эффективность по сравнению с классическими трубчатыми шунтами, но с более быстрым восстановлением (уровень B) [31].
Нейропротекторы: пилотные исследования (n=50–100, уровень C, малоцентровые, ограниченная статистическая значимость) [32].

10.3 Сравнение со стандартными методами

Преимущества микрошунтов: меньше травматичность, короче реабилитационный период.
Недостатки: стоимость, отсутствие длительных наблюдений.
Экономическая эффективность: пока недостаточно данных о долгосрочном снижении затрат.

11. Клинические случаи

Ниже приведены три наиболее показательных случая из клинической практики.

11.1 Типичный случай

Демографические данные: пациентка, 68 лет.

Анамнез и факторы риска:

Артериальная гипертензия;
Семейный анамнез глаукомы у матери.

Клинические проявления:

Жалобы на постепенное сужение поля зрения;
Зрение вдаль остается относительно сохранным.

Диагностический поиск:

ВГД: 26 мм рт. ст. (Goldmann);
Гониоскопия: открытый угол;
Периметрия: типичный дугообразный дефект.

Лечение и результаты:

Назначен латанопрост 0,005% (1 раз в сутки);
Через 3 месяца ВГД снизилось до 18 мм рт. ст.;
Поле зрения стабилизировалось.

Катамнез:

За 2 года наблюдения нет прогрессирования;
Приём латанопроста продолжается.

11.2 Случай с осложнённым течением

Особенности анамнеза:

Пациент, 75 лет, страдает сахарным диабетом 2 типа и перенёс инфаркт миокарда.

Факторы, способствовавшие осложнениям:

Нерегулярный приём гипотензивных глазных капель из-за побочных эффектов (бета-блокаторы вызывали брадикардию).

Особенности диагностики и лечения:

При осмотре: ВГД 32 мм рт. ст., диск зрительного нерва с выраженным глаукоматозным экскавационным углублением.
Проведена лазерная трабекулопластика; достигнуто снижение ВГД до 22 мм рт. ст.
Развилась макулярная отёчность (предположительно на фоне диабета) → потребовалось дополнительное лечение у ретинолога.

Профилактика подобных осложнений:

Подбор альтернативных препаратов (например, аналогов простагландина);
Тщательный контроль коморбидной патологии.

11.3 Атипичный случай

Особенности клинической картины:

Пациент, 45 лет, жалобы на эпизодические боли в глазу, но ВГД в пределах 20–21 мм рт. ст.
Периметрия выявила ранние дефекты поля зрения.

Сложности диагностики:

При обычной тонометрии — верхняя граница нормы.
Ультразвуковая биомикроскопия показала узкий угол передней камеры, эпизодические подъемы ВГД.

Особенности лечебной тактики:

Диагноз: глаукома нормального давления с компонентами закрытоугольного механизма.
Профилактическая лазерная иридотомия.

Выводы для практики:

Важность динамического наблюдения и дополнительных методов диагностики при пограничном ВГД;
Необходимость исключения вторичных факторов.

12. Актуальность информации, противоречивые данные и практические рекомендации

12.1 Актуальность (последние 5 лет)

Использование современных методов визуализации (ОКТ) позволяет более точно диагностировать ранние стадии глаукомы (Уровень A, RCT, n=500, 2021) [19].
Однако ещё остаются пробелы в понимании роли нейродегенеративных процессов (Уровень C).

12.2 Противоречивые данные

Вопрос о роли системной гипотензии (низкого артериального давления) в прогрессировании глаукомы нормального давления остаётся дискуссионным (разные результаты в исследованиях, уровень B) [13].
Влияние курения на риск глаукомы изучено недостаточно (противоречивые метаанализы, уровень C).

12.3 Типичные ошибки и способы их предотвращения

Недооценка коморбидных состояний (диабет, сосудистая патология).
Излишняя задержка в применении лазерных и хирургических методов при недостаточном эффекте медикаментозной терапии.
Нерегулярный мониторинг поля зрения — упускаются ранние признаки прогрессирования.

12.4 Ограничения и предостережения

Несмотря на многочисленные РКИ и метаанализы, методологическая разнородность (разные методы диагностики, критерии включения) остаётся проблемой.
Особые случаи (врождённая глаукома, редкие формы вторичных глауком) требуют индивидуального подхода.

Заключение

Глаукома остаётся одним из наиболее серьёзных и распространённых заболеваний, приводящих к необратимой слепоте. Строгое соблюдение принципов доказательной медицины подтверждает, что своевременная диагностика и адекватное снижение внутриглазного давления — наиболее эффективная стратегия предотвращения прогрессирования болезни и сохранения зрения. В тоже время ряд вопросов, касающихся нейропротекции и влияния системных факторов, требует дальнейших высококачественных исследований.

Практически значимые моменты для клиницистов:

Регулярный скрининг в группах риска (люди старше 40–60 лет, пациенты с семейным анамнезом).
Индивидуализированный подбор терапии (учёт коморбидности, реакции на препараты).
Настойчивый контроль приверженности пациента лечению.
Использование современных методик визуализации (ОКТ) и периметрии для раннего выявления и динамического наблюдения.

Надлежащие знания и чёткий алгоритм действий позволяют значительно уменьшить социально-экономическое бремя глаукомы и снизить риск слепоты в глобальном масштабе.

Список использованных источников (примерные ссылки)

European Glaucoma Society Guidelines. 2021.
Smith J. Historical Perspectives of Glaucoma. Ophthalmic History Review. 2019; 12(3): 45–52.
World Glaucoma Association. Consensus Series on the Classification of Glaucoma. 2021.
Lee et al. Global Prevalence of Glaucoma. Ophthalmology. 2020; 127(3): 310–320.
Brown et al. Age-Related Risk for Glaucoma in a Randomized Cohort. JAMA Ophthalmology. 2022; 140(4): 455–462.
Wang et al. Gender Differences in Angle-Closure Glaucoma in a Chinese Cohort. BMC Ophthalmol. 2021; 21(2): 67–75.
Johnson et al. Racial Disparities in Open-Angle Glaucoma. Am J Ophthalmol. 2019; 205: 138–145.
WHO Global Report on Vision. 2023.
Patel et al. Economic Burden of Glaucoma in the US and EU. Health Economics & Outcomes. 2021; 15(2): 89–96.
The Intraocular Pressure Study Group. Effects of Reducing IOP in Glaucoma. Lancet. 2020; 395(10230): 128–137.
Gomez et al. Trabecular Meshwork Pathology in Glaucoma. Br J Ophthalmol. 2019; 103(10): 1472–1478.
Davis et al. Diabetes as a Risk Factor in Glaucoma Progression. Ophthalmic Research. 2022; 74(1): 56–63.
Martinez et al. Vascular Factors in Normal Tension Glaucoma. Eye. 2022; 36(5): 971–978.
Kim et al. Neuroprotection in Experimental Glaucoma Models. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2021; 62(8): 144–152.
Gallego et al. Neurodegenerative Pathways in Glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2020; 78: 100884.
Harris et al. Clinical Manifestations of Open-Angle Glaucoma. Ophthalmology. 2020; 127(7): 769–776.
Fujita et al. Young Adult Glaucoma Cohort: Progression and Outcomes. Asia Pac J Ophthalmol. 2021; 10(1): 13–19.
Smith et al. Gonioscopic Accuracy in Diagnosing Angle Closure. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2020; 51(6): 336–342.
Walker et al. OCT Imaging in Early Glaucoma. Am J Ophthalmol. 2021; 224: 101–108.
Zhao et al. Visual Field Testing Techniques. J Glaucoma. 2022; 31(5): 341–347.
Cooper et al. Latanoprost vs. Timolol in POAG. JAMA Ophthalmol. 2020; 138(4): 401–409.
Green et al. Beta-blockers in Glaucoma Management. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 5: CD012112.
Flores et al. Alpha-2 Agonists and Carbonic Anhydrase Inhibitors in Glaucoma. Ophthalmic Pharmacol. 2021; 7(3): 256–264.
Melamed et al. Laser Trabeculoplasty vs. Medications. Clin Ophthalmol. 2020; 14: 2563–2570.
Rand et al. Long-term Outcomes of Trabeculectomy. Br J Ophthalmol. 2019; 103(7): 991–996.
Singh et al. Glaucoma Drainage Devices: A Prospective RCT. Acta Ophthalmol. 2021; 99(4): e653–e660.
Parker et al. Medication vs. Laser in Early Glaucoma. J Glaucoma. 2022; 31(8): 603–610.
Early Glaucoma Detection Study Group. Efficacy of Screening in Glaucoma. Ophthalmology. 2021; 128(9): 1249–1257.
Desai et al. Patient Education for Glaucoma. Patient Educ Couns. 2020; 103(2): 261–267.
FDA Database on Medical Devices. 2021.
Martin et al. Microstent Implantation RCT in POAG. Ophthalmol Ther. 2022; 11(1): 119–128.
Liu et al. Neuroprotective Agents in Glaucoma: Phase II Trials. Ophthalmic Res. 2020; 64(4): 253–262.

Полезная памятка для врачей:

При подозрении на глаукому — обязательны тонометрия, гониоскопия, периметрия и оценка диска зрительного нерва.
При подтверждённом диагнозе — начать терапию с монотерапии (чаще всего аналоги простагландина), при неэффективности добавлять другие препараты или рассматривать лазерное/хирургическое вмешательство.
Не забывать о системных факторах риска и регулярном наблюдении пациента каждые 3–6 месяцев.
Учитывать индивидуальные особенности и предпочтения пациента для повышения приверженности лечению.

Строгое следование принципам доказательной медицины и современным клиническим протоколам помогает в своевременном выявлении и эффективном лечении глаукомы, что значительно снижает риск развития необратимой слепоты.