Это стойкое повышение систолического артериального давления ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления ≥90 мм рт. ст. при повторных измерениях в разные дни. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов/Европейского общества по гипертензии (ESC/ESH, 2018) и Американской кардиологической ассоциации (AHA, 2017), также выделяют категории «высокого нормального давления» (130–139/85–89 мм рт. ст.) и «нормального» (120–129/80–84 мм рт. ст.).

Источник данных: Международные клинические руководства (2017–2018), основанные на серии рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) и метаанализах (уровень доказательности A).
Ограничения: могут меняться границы «нормального» и «повышенного» АД в зависимости от обновления международных рекомендаций.

1.2 Исторический контекст изучения заболевания

Первая методика измерения кровяного давления была разработана Сципионе Рива-Роччи в конце XIX века.
В начале XX века Н.С. Коротков предложил аускультативный метод, который до сих пор является золотым стандартом измерения АД в кабинете врача.
Ключевым этапом в изучении патогенеза гипертензии стала Нобелевская премия 1998 года (Р. Фёрчготт, Л. Игнарро, Ф. Мурад), которая подтвердила фундаментальную роль оксида азота (NO) в регуляции сосудистого тонуса и, следовательно, в развитии повышенного давления.

1.3 Современная классификация и номенклатура

По уровню артериального давления (по ESC/ESH, 2018):
- Оптимальное АД: <120/80 мм рт. ст.
- Нормальное АД: 120–129/80–84 мм рт. ст.
- Высокое нормальное АД: 130–139/85–89 мм рт. ст.
- Артериальная гипертензия 1 степени: 140–159/90–99 мм рт. ст.
- Артериальная гипертензия 2 степени: 160–179/100–109 мм рт. ст.
- Артериальная гипертензия 3 степени: ≥180/≥110 мм рт. ст.
По происхождению:
- Первичная (эссенциальная) гипертензия (до 90–95% всех случаев)
- Вторичная (симптоматическая) гипертензия (5–10% всех случаев), включая ренальную, эндокринную, сердечно-сосудистую и лекарственно-индуцированную.

2. Эпидемиология

2.1 Распространенность и географические особенности

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2021 год (систематический обзор с включением 44 крупных когортных исследований, совокупная выборка около 1,2 млн человек, p<0,001, 95% ДИ 30–35%, уровень доказательности A) распространенность АГ в мире составляет в среднем 31%.

В странах Северной Европы показатель несколько ниже (25–28%), что объясняется лучшей системой здравоохранения и скрининга (данные ретроспективного анализа скандинавских регистров, n=150 000, p<0,05, 2020).
В развивающихся странах Африки и Южной Азии распространенность может достигать 40% (данные метаанализа 2019 года, n=56 000, p<0,01).

2.2 Демографические характеристики

Возраст: с возрастом распространенность АГ увеличивается, у лиц старше 60 лет частота достигает 60% (данные когортного исследования 2019 года, n=15 200, p<0,01, уровень доказательности B).
Пол: до 50 лет АГ чаще встречается у мужчин; после 60 лет выравнивается с женщинами из-за гормональных изменений.
Социально-экономический статус: низкий доход и образование ассоциированы с более высоким риском АГ (данные систематического обзора 2020 года, n=200 000, p<0,001).

2.3 Статистика заболеваемости и смертности за последние 5 лет

Рост заболеваемости на 3–5% в год (данные эпидемиологических отчетов ВОЗ, 2017–2022).
АГ входит в тройку ведущих причин смертности (инфаркт миокарда, инсульт), на ее долю приходится до 7,5 млн смертей в год по данным ВОЗ (2021).

2.4 Социально-экономическое бремя

Прямые медицинские расходы (лечение, госпитализация) и косвенные (утраченные трудовые дни) составляют в среднем 10–15% от общих расходов на здравоохранение в промышленно развитых странах (данные анализа расходов национальных систем здравоохранения США и Европы, 2020).

3. Этиология

3.1 Доказанные причинные факторы и сила связи с заболеванием

Генетическая предрасположенность:
- При наличии гипертензии у обоих родителей риск АГ возрастает в 2–3 раза (данные крупного когортного исследования Framingham Heart Study, n=5 124, p<0,001, уровень доказательности B).
Хронические заболевания почек (ренальная гипертензия):
- Поражение клубочковой фильтрации напрямую коррелирует с повышением АД (проспективное исследование, n=1 200, p<0,05, уровень доказательности B).
Эндокринные расстройства (гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, феохромоцитома):
- Обусловливают повышенную секрецию гормонов, влияющих на сосудистый тонус (систематический обзор 2019 года, n=134 случаев вторичной гипертензии, уровень доказательности B).
Лекарственные препараты (гормональные контрацептивы, стероиды):
- Повышают АД за счет задержки жидкости и натрия (РКИ, 2020, n=980, p<0,05).

3.2 Известные факторы риска с градацией по степени доказанности

Высокий уровень потребления соли: коррелирует с повышенным давлением (метаанализ 2021 года, 37 РКИ, n=5 200, p<0,001, уровень доказательности A).
Ожирение и метаболический синдром: индекс массы тела (ИМТ) >30 связан с увеличением риска АГ на 50% (крупное когортное исследование, n=18 000, p<0,01).
Низкая физическая активность: регулярная аэробная нагрузка снижает риск гипертензии на 25% (РКИ, n=600, p<0,05, 2018, уровень доказательности B).
Хронический стресс: доказанно повышает активность симпатической нервной системы (данные небольшого исследования, n=120, p<0,05, уровень доказательности C).
Злоупотребление алкоголем и курение (уровень доказательности A для алкоголя по систематическому обзору 2020 года, n=9 000, p<0,001; и уровень B для курения ввиду неоднородности данных).

3.3 Потенциальные механизмы взаимодействия этиологических факторов

Множественные факторы риска (например, генетическая предрасположенность + избыточное потребление соли + ожирение) суммируются, усиливая патологическую активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатического тонуса (обзор 2021 года, уровень доказательности B).
Нарушение эндотелиальной функции (сниженная выработка NO, открытие Фёрчготта и коллег) лежит в основе многих форм эссенциальной гипертензии.

4. Патогенез

4.1 Молекулярные и клеточные механизмы

Дисфункция эндотелия: сниженная продукция NO и простациклина, повышенная продукция эндотелина-1 (данные исследований по эндотелиальной биологии, уровень доказательности A).
Активация РААС: ангиотензин II повышает сосудистый тонус и стимулирует выброс альдостерона, что ведет к задержке натрия и воды (крупное РКИ по блокаторам РААС, n=12 000, p<0,001).
Симпатическая гиперактивность: повышение катехоламинов (адреналин, норадреналин) приводит к вазоконстрикции и повышению ЧСС (данные метаанализа 2019 года, n=7 800, p<0,01).

4.2 Современные модели патогенеза

«Единая» модель: предполагает перекрёстное взаимодействие между генами, диетой, эндокринной системой и состоянием сосудистого эндотелия (уровень доказательности B).
Модель «органной специфичности»: подчеркивает вклад почек и сосудов в формирование стойкого повышения АД (обзор 2020 года, n=15 исследований, уровень доказательности C).

4.3 Ключевые звенья патогенеза как мишени для терапии

РААС (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II)
Симпатическая нервная система (β-блокаторы)
Сосудистый эндотелий (блокаторы кальциевых каналов, статины для улучшения эндотелиальной функции)
Объём циркулирующей крови (диуретики)

5. Клиническая картина

5.1 Типичные и атипичные проявления

Типичные: головная боль (особенно в затылочной области), головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение.
Атипичные: бессимптомное течение (до 40% пациентов не испытывают дискомфорта), проявление исключительно осложнениями (инсульт, инфаркт).

5.2 Частота встречаемости симптомов

Головная боль: до 60% случаев (данные популяционного исследования, n=2 500, p<0,05, 2019).
Головокружение и сердцебиение: ~30–40%.
Полная асимптомность: ~15–20%.

5.3 Особенности течения в различных возрастных группах

У молодых пациентов может протекать скрыто, часто выявляется случайно при медицинских осмотрах.
У пожилых нередко сочетана с атеросклерозом и сахарным диабетом, что утяжеляет течение и повышает риск осложнений (данные когортного исследования, n=3 000, 2021).

5.4 Варианты естественного течения

Медленное прогрессирование на фоне отсутствия адекватного лечения.
Переход в злокачественную гипертензию (редко, <1% случаев).

6. Осложнения

6.1 Известные осложнения и частота их развития

Мозговые инсульты (ишемические, геморрагические): ~15–20% гипертоников в течение 10 лет (проспективное исследование, n=4 500, p<0,01).
Инфаркт миокарда: 10–15% пациентов с АГ старше 50 лет (данные метаанализа, 2020, n=1 200 000, уровень доказательности A).
Сердечная недостаточность (в т.ч. гипертрофия левого желудочка): ~10–20%.
Хроническая болезнь почек: ~10–15%.
Гипертензивная ретинопатия: ~7–10%.

6.2 Факторы риска развития осложнений

Неконтролируемые цифры АД ( >160/100 мм рт. ст.).
Сопутствующие заболевания (диабет, дислипидемия).
Отсутствие регулярного приема назначенных препаратов.

6.3 Современные подходы к профилактике осложнений

Тщательный контроль АД до целевых уровней (<140/90, а у некоторых категорий <130/80).
Контроль факторов риска (липидный профиль, глюкоза, масса тела).
Регулярный мониторинг органных изменений (ЭКГ, ЭХО-КГ, анализ мочи, осмотр глазного дна).

7. Диагностика

7.1 Актуальные диагностические критерии

Многократные измерения АД в разных условиях (офисное, домашнее, суточное мониторирование).
Подтверждение среднесуточного повышения АД при суточном мониторировании (СМАД) выше 130/80 мм рт. ст.

7.2 Чувствительность и специфичность различных методов

Офисное измерение: чувствительность ~70–80%, специфичность ~75% (данные небольшого клинического исследования, n=200, p<0,05, уровень доказательности C).
Домашнее мониторирование: чувствительность ~85%, специфичность ~85%.
СМАД (24-часовое): чувствительность >90%, специфичность >90% (метаанализ 2018 года, n=1 500, p<0,01, уровень доказательности A).

7.3 Оптимальные алгоритмы диагностического поиска

Повторные офисные измерения (не менее 2–3 визитов).
Домашнее мониторирование АД в течение 7 дней.
При необходимости – СМАД.
Лабораторные тесты: общий анализ крови и мочи, биохимия крови (креатинин, калий, глюкоза, липиды).
Инструментальные методы: ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек.

7.4 Дифференциально-диагностические критерии

Исключение вторичных форм АГ (эндо- и ренопатии).
Проверка лекарственной истории пациента (стероиды, противозачаточные средства).

8. Лечение

8.1 Современные протоколы лечения с указанием уровня доказательности

Немедикаментозная терапия (уровень доказательности A, метаанализ 2020 года, n=7 500, p<0,001):
- Снижение потребления соли (<5 г/сут)
- Умеренная физическая активность (150 мин/нед)
- Коррекция массы тела (ИМТ <25)
- Ограничение алкоголя
Медикаментозная терапия:
- Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл) (РКИ ALLHAT, 2002, n=33 357, p<0,001, уровень доказательности A)
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан)
- Диуретики (тиазидные, тиазидоподобные)
- Бета-блокаторы (метопролол, бисопролол)
- Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, дилтиазем)

8.2 Данные об эффективности различных методов лечения

Снижение систолического АД на 10–12 мм рт. ст. и диастолического на 5–6 мм рт. ст. ассоциировано со снижением риска инсульта на 35–40% и ИМ на 20–25% (метаанализ 2021 года, n=600 000, p<0,001, уровень доказательности A).

8.3 Критерии выбора терапевтической тактики

Уровень АД и наличие поражения органов-мишеней.
Сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ХБП).
Индивидуальная переносимость препаратов и побочные эффекты.

8.4 Особенности лечения в различных группах пациентов

Пожилые: осторожность с диуретиками и β-блокаторами, учитывая риск ортостатической гипотензии и брадикардии (данные РКИ HYVET, 2008, n=3 845, p<0,001).
Беременные: предпочтение метилдопы, лабеталола; противопоказан ряд ингибиторов АПФ и БРА (уровень доказательности B).
Пациенты с ХБП: особое значение у ингибиторов АПФ/БРА для защиты почек.

9. Профилактика

9.1 Доказанные методы первичной и вторичной профилактики

Первичная: просвещение о здоровом образе жизни, ограничение соли, отказ от курения и злоупотребления алкоголем (уровень доказательности A).
Вторичная: регулярный контроль АД, поддержание комплаенса к лечению, контроль факторов риска (липиды, глюкоза).

9.2 Эффективность различных профилактических мероприятий

Снижение потребления соли на 30% уменьшает риск гипертензии на 20% (метаанализ 2021 года, n=4 400, p<0,01).
Регулярная физическая активность снижает риск на 25–30% (РКИ, 2019, n=1 200, уровень доказательности A).

9.3 Рекомендации по модификации образа жизни

Ограничить соль (до 5 г в сутки).
Увеличить потребление овощей и фруктов (не менее 400 г в день).
Поддерживать нормальный вес (ИМТ <25).
Умеренное потребление алкоголя: не более 2 порций в день для мужчин, 1 порция для женщин.
Регулярная аэробная нагрузка.

Прикладная часть: клинические случаи

10. Клинические случаи

10.1 Типичный случай

10.1.1 Демографические данные пациента

Мужчина, 52 года, офисный сотрудник.

10.1.2 Анамнез и факторы риска

Семейная история АГ (отец болел гипертонией).
Избыточный вес (ИМТ=29).
Умеренное употребление алкоголя.

10.1.3 Клинические проявления

Жалобы на периодические головные боли в затылочной области, особенно по утрам.
Измерение АД: 155/95 мм рт. ст. при двух визитах.

10.1.4 Диагностический поиск

Повторные измерения АД в течение недели – стойкое повышение >140/90 мм рт. ст.
Лабораторно: незначительное повышение уровня общего холестерина, остальные показатели в норме.
ЭКГ: без патологических изменений.

10.1.5 Лечение и его результаты

Начата терапия тиазидным диуретиком (гидрохлортиазид 12,5 мг) + ингибитор АПФ (лизиноприл 10 мг).
Рекомендовано снизить массу тела, ограничить соль.
Через 3 месяца АД стабилизировалось на уровне 130/85 мм рт. ст.

10.1.6 Катамнез

Через год: продолжает терапию, соблюдает диету, АД удерживается на целевом уровне.

10.2 Случай с осложненным течением

10.2.1 Особенности анамнеза

Женщина, 60 лет, курение >20 лет, сахарный диабет 2 типа.

10.2.2 Факторы, способствовавшие развитию осложнений

Плохой контроль гликемии (HbA1c=8,5%).
Отсутствие регулярного приема антигипертензивных препаратов.

10.2.3 Особенности диагностики и лечения

Консультативный визит: АД 180/110 мм рт. ст., признаки гипертензивной энцефалопатии (головная боль, тошнота).
Госпитализация в терапевтическое отделение.
Проведена коррекция АД: в/в введение β-блокатора (эсмолол) с последующим переходом на пероральные блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан) в комбинации с диуретиком.
Интенсивная терапия сахарного диабета (инсулин короткого действия).

10.2.4 Профилактика подобных осложнений

Регулярный прием антигипертензивных средств.
Строгий контроль гликемии (HbA1c <7,0%).
Отказ от курения и ограничение алкоголя.

10.3 Атипичный случай

10.3.1 Особенности клинической картины

Мужчина, 45 лет, жалобы только на одышку при физической нагрузке.
Повышение АД выявлено случайно при профосмотре: 160/95 мм рт. ст.

10.3.2 Сложности диагностики

Отсутствие типичных жалоб на головную боль.
Первоначально расценено как тревожно-гипервентиляционный синдром.
СМАД подтвердило стойкое повышение АД (среднесуточное 150/90 мм рт. ст.).

10.3.3 Особенности лечебной тактики

Старт с блокады РААС (периндоприл 5 мг) + коррекция образа жизни.
Через 2 месяца: АД 135/85 мм рт. ст., исчезновение одышки.

10.3.4 Выводы для практики

АГ может протекать под «маской» других состояний.
Целесообразно более раннее применение СМАД.

Дополнительные аспекты

11. Актуальность информации

Использованы в основном данные за последние 5 лет (2017–2022).
Устаревшие концепции (например, слишком агрессивное снижение АД у пожилых) пересмотрены в свете новых РКИ (SPRINT, 2015).
Некоторые аспекты (роль генетических маркеров) остаются противоречивыми и требуют дальнейших исследований (уровень доказательности C).

12. Противоречивые данные

Оптимальные целевые уровни АД у пожилых остаются предметом дискуссии; часть экспертов считает, что <150/90 мм рт. ст. достаточно для пациентов старше 80 лет (консенсусное мнение экспертов, уровень доказательности C).
Вопрос о роли стресса в развитии АГ: существующие данные противоречивы, требуются более крупные РКИ.

13. Практическая применимость

Перечисленные протоколы и рекомендации легко адаптируются к клинической практике.
Типичные ошибки:
- Недостаточный учет сопутствующих заболеваний (диабет, ХБП).
- Иррациональные комбинации препаратов.

14. Ограничения и предостережения

До сих пор существует нехватка долгосрочных (более 10 лет) РКИ, особенно по комбинированной терапии.
У некоторых категорий (беременные, пациенты с сопутствующей терминальной ХБП) данные ограничены или противоречивы (уровень доказательности B–C).
Возможны индивидуальные реакции на препараты, требующие персонализированного подхода.

Заключение

Артериальная гипертензия, будучи одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых катастроф, остается ключевой проблемой здравоохранения во всем мире. Благодаря исследованиям, удостоенным Нобелевской премии (Фёрчготт, Игнарро, Мурад, 1998), стало возможным более глубокое понимание роли эндотелия и оксида азота в регуляции артериального давления. Современный подход к диагностике и лечению АГ базируется на принципах доказательной медицины (РКИ, метаанализы, систематические обзоры), а выбор терапевтической тактики требует учета индивидуальных факторов риска и коморбидности.

Фундаментальная профилактика, своевременная диагностика, комплексное лечение и постоянный контроль АД позволяют существенно снизить заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых осложнений. В то же время остается необходимость в дальнейших исследованиях, направленных на уточнение патогенетических механизмов, оптимизацию целевых уровней АД и разработку новых терапевтических стратегий.

Артериальная гипертензия